Будова вірусу грипу. Як він виглядає, цей вірус? Як виглядає вірусний

Віруси занадто малі, щоб їх можна було розглядати під звичайним мікроскопом. Тому їх розглядають під мікроскопом електронним.
Давайте поглянемо на деякі з них:

Тут ми бачимо два вірусу - зліва стрілочкою показаний ротавірус, праворуч - аденовірус. Видно, що він аденовірус має форму ікосаедра, а ротавірус - покритий пухирцями кульку. Обидва знайдені в стільці дитини з діареєю (викликаних ротавирусом).



До речі, зауважте технологічний прогрес. Тут теж зображений аденовірус, але деталей практично не розгледіти. Це стаття 1984 года, а вище була - 2003.

Парвовирус. Він істотно менше попередніх двох (масштаб показаний на обох картинках). Навіть під електронним мікроскопом парвовирус розгледіти важко.

А це родич віспи. Овальна форма, приблизно 200 нм в довжину.

Вірус поліомієліту. Дуже маленький, але дуже шкідливий. РНК, укладена в білкову оболонку. Шкала - 100 нм.

Вірус грипу. Покритий ліпідної оболонкою, впорядкованої внутрішньої структури не має. Видно, що вся його поверхня покрита білками оболонки - HA і NA. Шкала - 100 нм.

А це клітини, заражені вірусом Nodamura. Вірус збирається і накопичується всередині клітин, йому не потрібно бути покритим клітинної мембраною. Коли клітина переповнюється, вона лопається і віруси виходять назовні.

А це клітини, заражені вірусом SARS. Він збирає свій капсид близько клітинної мембрани і потім відгалужується від клітини, несучи разом з нею шматочок її мембрани. Тому нові вірусні частки виходять з клітини поступово. Стрілкою показана вірусна частка в процесі складання. Видно, що вірусні частинки знаходяться в просторі між клітинами.

Досить стара, але непогана фотографія

Існує думка що тварини, рослини і людина чисельністю переважають на планеті Земля. Але це насправді не так. У світі існує незліченна кількість мікроорганізмів (бактерій). І віруси є одними з найнебезпечніших. Вони можуть стати причиною різних захворювань людини і тварин. Нижче представлений список десяти найнебезпечніших біологічних вірусів для людини.

Хантавіруси - рід вірусів, що передається людині при контакті з гризунами або продуктами їх життєдіяльності. Хантавіруси викликають різні хвороби, пов'язані з таким групам захворювань, як «геморагічна лихоманка з нирковим синдромом» (смертність в середньому 12%) і «хантавірусна кардіопульмональний синдром» (смертність до 36%). Перша велика спалах захворювання, викликана хантавірус і відома як «Корейська геморагічна лихоманка», сталася під час корейської війни (1950-1953). Тоді понад 3 000 американських і корейських солдатів відчули на собі вплив невідомого на той час вірусу викликав внутрішню кровотечу і порушення функцій нирок. Цікаво, що саме цей вірус вважається вірогідною причиною виникнення епідемії в XVI столітті, яка винищила народність ацтеків.

Вірус грипу - вірус, що викликає у людини гостре інфекційне захворювання дихальних шляхів. В даний час існує більше 2 тис. Його варіантів, що класифікуються за трьома серотипам А, В, С. Група вірусу з серотипу А розділена на штами (H1N1, H2N2, H3N2 і т. Д.) Є найбільш небезпечною для людини і може призвести до епідемії і пандемії. Щорічно в світі від сезонних епідемій грипу помирає від 250 до 500 тис. Чоловік (більшість з них діти до 2-х років і літні люди старше 65 років).

Вірус Марбург - небезпечний вірус людини, вперше описаний в 1967 році під час невеликих спалахів в німецьких містах Марбург і Франкфурт. У людини викликає геморагічну лихоманку Марбург (смертність 23-50%), яка передається через кров, кал, слину і блювотні маси. Природним резервуаром для даного вірусу служать хворі люди, ймовірно, гризуни і деякі види мавп. Симптоми на ранніх стадіях включають в себе лихоманку, головний біль і біль у м'язах. На пізніх - жовтяницю, панкреатити, втрату ваги, делірій і нейропсихіатричні симптоми, кровотеча, гіповолемічний шок і множинний відмова органів, найчастіше печінки. Лихоманка Марбург входить в десятку смертельних хвороб передаються від тварин.

Шосте місце в списку найбільш небезпечних вірусів людини займає Ротавірус - група вірусів, які є найбільш поширеною причиною гострої діареї у немовлят і дітей молодшого віку. Передається фекально-оральним шляхом. Ця хвороба зазвичай легко лікується, але в світі щорічно помирає понад 450 000 дітей у віці до п'яти років, більшість з яких живуть в слаборозвинених країнах.

Вірус Ебола - рід вірусів, що викликає геморагічну лихоманку Ебола. Вперше був відкритий в 1976 році під час спалаху захворювання в басейні річки Ебола (звідси і назва вірусу) в Заїрі, ДР Конго. Передається при прямому контакті з кров'ю, виділеннями, іншими рідинами і органами інфікованої людини. Для лихоманки Ебола характерні раптове підвищення температури тіла, виражена загальна слабкість, м'язовий та головний біль, а також біль у горлі. Найчастіше супроводжується блювотою, діареєю, висипом, порушенням функцій нирок і печінки, а в деяких випадках внутрішніми і зовнішніми кровотечами. За даними центру контролю захворювань США, на 2015 рік лихоманкою Ебола інфіковано 30 939 осіб, з яких померли 12 910 (42%).

Вірус денге - один з найнебезпечніших біологічних вірусів для людини, що викликає Лихоманку денге, в важких випадках, якій смертність становить близько 50%. Хвороба характеризується лихоманкою, інтоксикацією, болем у м'язах, суглобах, висипкою і збільшенням лімфатичних вузлів. Зустрічається в основному в країнах Південної і Південно-Східної Азії, Африки, Океанії і Карибського басейну, де щорічно заражається близько 50 мільйонів чоловік. Рознощиками вірусу є хвора людина, мавпи, комарі та кажани.

Вірус віспи - складний вірус, збудник високозаразливий однойменного захворювання, що вражає тільки людину. Це одне з найдавніших захворювань, симптомами якого є озноб, біль в області крижів і попереку, швидке підвищення температури тіла, запаморочення, головний біль, блювота. На другий день з'являються висипання, яка з часом перетворюється в гнійні пухирці. У XX столітті цей вірус забрав життя 300-500 мільйонів чоловік. На кампанію по боротьбі з віспою, з 1967 по 1979 роки було витрачено майже 298 мільйонів доларів США (у 2010 році еквівалент 1,2 мільярда доларів). На щастя, останній відомий випадок зараження був зареєстрований 26 жовтня 1977 року в Сомалі місті Марка.

Вірус сказу - небезпечний вірус, що викликає сказ у людини і теплокровних тварин, при якому відбувається специфічне ураження центральної нервової системи. Ця хвороба передається зі слиною при укусі інфікованої тварини. Супроводжується підвищенням температури до 37,2-37,3, поганим сном, хворі стають агресивними, буйними, з'являються галюцинації, марення, відчуття страху, швидко настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок, паралітичні розлади дихання і смерть. Перші ознаки хвороби виникають пізно, коли у мозку вже відбулися руйнівні процеси (набряк, крововилив, деградація нервових клітин), що робить лікування практично неможливим. На сьогодні зафіксовано тільки три випадки одужання людини без застосування вакцинації, всі інші закінчувалися смертю.

Вірус Ласса - смертельний вірус, який є збудником лихоманки Ласса у людини і приматів. Хвороба вперше була виявлена \u200b\u200bв 1969 році в нігерійському місті Ласса. Характеризується важким перебігом, ураженням органів дихання, нирок, центральної нервової системи, міокардитом і геморагічним синдромом. Зустрічається вона переважно в країнах Західної Африки, особливо в Сьєрра-Леоне, Республіці Гвінея, Нігерії та Ліберії, де щорічна захворюваність становить від 300 000 до 500 000 випадків, з яких 5 тис. Призводить до смерті пацієнта. Природним резервуаром лихоманки Ласса є многососковость щури.

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - найнебезпечніший вірус людини, збудник ВІЛ-інфекції / СНІД, який передається через прямий контакт слизових оболонок або крові з рідиною тілесного походження хворого. В ході ВІЛ-інфекції у одного і того ж людини формуються всі нові штами (різновиди) вірусу, які є мутантами, абсолютно різні за швидкістю відтворення, здатні ініціювати і вбивати ті або інші типи клітин. Без лікарського втручання середня тривалість життя людини зараженого вірусом імунодефіциту складає 9-11 років. За даними на 2011 рік, в світі за весь час ВІЛ-інфекцією захворіли 60 мільйонів чоловік, з них: 25 мільйонів померли, а 35 млн. Продовжує жити з вірусом.

Минулого тижня російська компанія Visual Science показала першу в світі модель вірусу Зика атомного дозволу. За словами творців, зображення, зроблені на основі цієї моделі - найдокладніші і науково достовірні з усіх, що є на сьогоднішній день. Вірусами компанія займається вже не перший рік, в її «Зоопарку» є і ВІЛ, і Ебола, і грип, багато інших. Про те, за якими стандартами працюють в Visual Science і чому свої моделі автори називають самими точними в світі, ми поговорили з засновником компанії Іваном Константиновим.

Коли почалася робота над створенням моделі вірусу і скільки часу вона зайняла?

Для нас це рекордна за термінами робота. Зазвичай великі і складні віруси займають вісім-дев'ять місяців моделювання. У випадку з Зика ми кинули на роботу всі наші ресурси і впоралися за три тижні.

Я так розумію, що інтерес до цього вірусу пов'язаний з спостерігається зараз спалахом і можливою епідемією вірусу в Північній Америці?

Взагалі, ми ніколи не робили свої моделі під якісь глобальні події, «до випадку». Навіть вірус Ебола, зображення якого використовувалося практично всіма світовими ЗМІ під час недавнього спалаху 2014 року була зроблена задовго до самого спалаху. Ми вибираємо віруси виходячи з того, наскільки вони поширені і небезпечні, наскільки цікава їхня структура. І, звичайно, наскільки добре вона вивчена. Але модель вірусу Зика - це для нас перший досвід такого «скоростногогорячего» моделювання.

Скільки людей працювало над моделлю?

(Вважає) Вісім чоловік.

Ви говорите про свої моделі як про «найбільш науково достовірних зображеннях» з тих, що існують на сьогоднішній день. У зв'язку з цим виникають два питання. По-перше, що це значить - що ви в вкладаєте в поняття «наукової достовірності» по відношенню до моделі? І, по-друге, як ця достовірність досягається?

Слід перш за все сказати, що наша компанія заснована молекулярними біологами та фахівцями з біоінформатики. Тому наш науковий бекграунд визначає те, як ми підходимо до моделювання. В основі нашого моделювання - упор на наукову експертизу, яка дозволяє уникнути тих помилок, якими рясніють моделі, якщо над ними працюють виключно дизайнери і художники. Де в роботі над моделлю немає наукової складової.

При створенні кожного вірусу ми працюємо за такою схемою. Спочатку аналізуємо всі доступні публікації, які стосуються його структури, на основі чого складається глобальний огляд літератури, що формується за деякими певним внутрішнім стандартам. Ми визначаємо, які з компонентів вірусу вивчені повністю - для яких з них є дані рентгено-структурного аналізу - і які з них не вивчені. Для кожного з компонентів визначаємо, яких з його фрагментів немає в рентгенівських структурах. Метод рентгено-структурного аналізу передбачає, що багато ділянок білка, які складно кристалізувати отримати ускладнюють отримання кристалів - трансмембранні фрагменти, ділянки з рухомою структурою і так далі - можуть спеціально відрізуватися вченими, так що їх просто немає в опублікованих даних. Ми знаходимо ці бракуючі фрагменти і добудовуємо їх структуру на основі тих методів, які зараз використовуються для цього в науці (це дані про структуру родинних білків і методи молекулярної динаміки).

На наступному етапі ми проводимо пророкування білок-білкових взаємодій всередині вірусу: які білки і якими поверхнями один з одним контактують в вирионе, як саме влаштовані білкові комплекси. Рентгено-структурний аналіз інформацію про це зазвичай не дає, тому ми звертаємося до методів молекулярного докінгу.

Буває, коли будова компонентів нікого вірусу нам взагалі поки не відомо. У такому випадку доводиться використовувати дані про родинні віруси яка шаблони для нової структури. Це теж досить поширена методика в науці, для цього розроблені спеціальні протоколи, які ми і використовуємо при моделюванні.

Найбільш дискусійним моментом моделі майже завжди є упаковка генома вірусу. Це дуже складне завдання, яке часто просто не може бути однозначно вирішена існуючими методами. Тому ми завжди говоримо, що показуємо в моделі тільки можливий варіант укладання генома. Ми, звичайно, намагаємося максимально повно передбачити для генома ДНК-білкові або РНК-білкові взаємодії, намагаємося встановити методами біоінформатики елементи третинної просторової структури РНК-геномів. Але абсолютно достовірно це зробити зараз просто неможливо. Це самостійна, велика і цікава наукова задача.

Плюс до всього для кожного проекту ми відбираємо найбільш авторитетних експертів, які присвятили багато років вивченню того чи іншого вірусу, проводимо з ними консультації. У разі вірусу грипу, наприклад, це була група Хайме Мартіна-Беніто з Іспанського національного центру біотехнологій і ряд інших дослідників. Для ВІЛ це був Єгор Воронін з Global HIV Vaccine Entreprise. При моделіровааніі Ебола ми спілкувалися з Рональдом Харті з Університету Пеннсильванії.

А Зика?

Вірус Зика - досить екзотична річ, він довго був обділений увагою вчених. В даному випадку не було якихось великих наукових груп, які були б лідерами в цьому питанні і могли б нам допомогти. На щастя, це вірус досить простий, і особливої \u200b\u200bнеобхідності залучати сторонніх консультантів в даному випадку не виникло, ми впоралися своїми силами. Уже після того, як модель була готова, ми отримали ряд мінорних коментарів, що стосуються, наприклад, глибини занурення в мембрану трансмембранних фрагментів білків.

Що було найскладнішим при створенні цієї моделі?

Напевно, просторова організація упаковки генома. Це завжди складно.

У будь відсотка білків в разі вірусу Зика вже є рентгенівські структури, а що вам доводилося відновлювати методами моделювання по-аналогії?

Поки кристалографічні дані про структури білків безпосередньо вірусу Зика не доступні, так що все просторові моделі були зроблені на основі прочитаного генома і близьких білків з родинних вірусів Денге, Західного Нілу або жовтої лихоманки.

Вірус Зика - останнє поповнення в вашому «Зоопарку Вірусів». Розкажіть, будь ласка, що це за проект і які цілі ви перед ним ставите.

«Зоопарк» - це перша в світі спроба створити колекцію науково достовірних моделей вірусів людини з атомним дозволом. Справа в тому, що віруси дуже маленькі для того, щоб вивчати їх методами, які підходять для дослідження клітин. З іншого боку, вони занадто великі, щоб працювати з ними як з білками і отримувати рентгенівські структури. Виходить, що ми досить багато знаємо про будову окремих вірусних компонентів і про те, як віруси поводяться в клітинах. Але побачити віруси своїми очима, розглянути їх у всіх подробицях можна тільки за допомогою комп'ютерного моделювання.

Тут є навіть певний парадокс: будь-яка дитина знає, як виглядає далекий від нас Марс, але на що схожий вірус грипу, яким ми всі вболіваємо щорічно, мало хто знає. Власне, з цього бажання - показати людям красу і складність мікро і наносвіту вірусного світу - і виріс наш «Зоопарк Вірусів». Це перш за все чисто просвітницький і освітній проект, і ми раді, що багато наших зображення вже потрапили на сторінки провідних підручників і посібників.

Не можу не запитати: мій улюблений гігантський мімівіруса потрапить в «Зоопарк»?

Мімівірус, звичайно, дуже великий. Правда великий, не заражає людину, а "Зоопарк вірусів" перш за все про віруси людини. І, до того ж, досить погано вивчений. Треба розуміти, що в наших моделях представлені всі молекули, які є в вирионе, навіть окремі ліпіди мембрани. Тому навіть у випадку з Ебола рахунок молекул вже йде на мільйони, і моделювання вимагає дуже великих ресурсів. У цьому сенсі мімівіруса, який за розміром залишає позаду деякі бактеріальні клітини, виглядає, звичайно, жахливо. Мабуть, для його моделювання нам буде потрібно розробити особливий підхід, так що це завдання не найближчого майбутнього. Поки ми сфокусовані на більш вивчених і поширених віруси - вірус герпесу, гепатитів та ще десяток інших.

вірус Ебола

Вірус Грипу A / H1N1

Вірус імунодефіциту людини

Вірус папіломи людини - HPV

Будова вірусу грипу принципово не відрізняється від будови інших вірусів, хоча і має свої особливості, завдяки яким він впливає на організм людини і тварин певним чином.

Будова вірусу грипу зараз вивчено досить детально. Відомий його розмір, форма, склад білків оболонки. Розшифровано послідовність нуклеотидів, складових РНК, і виявлені відмінності генетичної структури різних типів. Знайдено особливості геномів збудників, що володіють більшою або меншою небезпекою для людини. Відомо, як виглядає вірус грипу під мікроскопом, отримані його фотографії.

Будова вірусу грипу принципово не відрізняється від будови інших вірусів

Віруси досить примітивні організми, вчені до цих пір не визначилися - вважати їх живими чи ні. У вірусів (у збудника грипу теж), відсутня більшість рис, властивих живим організмам. У них немає метаболізму, їм не потрібно дихання, харчування. Розмножуватися вони здатні, тільки використовуючи генетичний апарат інших клітин.

Основою вірусної одиниці є його генетичний матеріал. Саме він забезпечує відтворення і синтез необхідних білків. Геном вірусу містить нуклеїнових кислот (NP - нуклеопротеїд) і полімеразної комплекс (набір ферментів, відповідальних за синтез нових вірусних частинок

Вірус грипу містить нуклеїнових кислот типу РНК. З одного боку, це прискорює запуск процесу реплікації, так для синтезу білка необхідна саме РНК, яку ДНК-вірус необхідно ще «зібрати». А у грипу вона вже готова. З іншого боку, РНК більше схильна до мутацій, втрати генетичного матеріалу, і, отже, до синтезу дефектних вірусів. Але саме мутагенность веде до великої різноманітності типів.

Вірус грипу містить нуклеїнових кислот типу РНК

Білок капсули, в яку «упакований» геном вірусу (М1, він ще називається структурним, на відміну від поверхневих білків), а також нуклеопротеїдні комплекс володіють антигенними властивостями. Шляхом визначення їх наявності в пробах проводиться типування збудника хвороби на види A, B і C.

Мембранний білок М2 має форму канальця, проникного для іонів. Йому відводиться роль при звільненні вірусу від оболонки, коли він потрапляє всередину клітини. Також до його складу входять полімеразні протеїни, які беруть участь в біосинтезі, і інші структурні білки, роль яких ще не до кінця вивчена.

Механізм розмноження збудника

Потрапляючи на слизову оболонку дихальних шляхів, збудник фіксується на її поверхні за допомогою рецепторів. Їх роль відіграє білок гемаглютинін (HA або H, від лат. Hemagglutinin). Цей білок має кілька різновидів, всього їх відомо 18. Вони визначають генетичну різнорідність всередині популяції.

Подоланню збудником бар'єру з захисного слизу сприяє наявність ферменту нейрамінідази (NA або N, від лат. Neuraminidase). Він також генетично різнорідний, налічується 11 його різновидів. Цей фермент необхідний для руйнування хімічних зв'язків міжклітинної речовини епітелію слизових оболонок.

Вірус не пристосований до самостійного існування поза організмом своєї жертви

Після впровадження збудник потрапляє в цитоплазму клітини, після чого втрачає оболонку, цьому сприяють канальцевий білки М2. Через них речовини з цитоплазми проникають всередину вірусу, після цього розчиняється його зовнішній ліпідний шар. Це веде до того, що молекули РНК виходять в цитоплазму і проникають в ядро. За допомогою полимеразного комплексу починається синтез компонентів нових частинок. РНК вірусу грипу працює як форма на верстаті, з неї «штампуються» частини дочірніх вірусів.

Складові частини вірусів «штампуються» з різних фрагментів РНК в певних місцях клітини-господаря. Після цього вони накопичуються під мембраною, і відбувається їх «збірка». Фрагменти об'єднуються і виходять в зібраному вигляді, «прихопивши» фрагмент мембрани клітини в якості своєї оболонки. Для відділення вірусних частинок від клітини також потрібна нейрамінідаза. Вона відповідальна за те, щоб збудники відділялися поодинці, а не по нескольку одномоментно.

Вплив, який чиниться вірусом на організм

Для того щоб зрозуміти, як діє вірус грипу в організмі, треба знати про біологічну роль білків, що входять до його складу. Як вже говорилося, після потрапляння збудника на слизові оболонки, він прикріплюється за допомогою рецепторів до мембран епітеліальних клітин. Роль рецептора грає гемаглютинін. Він володіє деякими спорідненістю до рецепторів, розташованим на поверхні клітин людини і тварин.

Принциповим є те, що різні підтипи гемаглютиніну мають тропність (підходять як ключ до замка) до різних рецепторів клітин. Наприклад, H1 стежці до рецепторів клітин слизової оболонки трахеї і великих бронхів людей, а також до клітин кишечника птахів ( «пташиний» грип). А H5 ( «свинячий») здатний приєднуватися до епітелію альвеол легенів людини і дихальних шляхів свиней. Саме тому є різниця в тому, як вірус грипу діє на організм людини і тварин.

Вірус грипу не виробляє токсини. Інтоксікація- наслідок реакцій організму.

наприклад, "пташиний грип викликає типову клініку хвороби у людини (з високою лихоманкою, непродуктивним кашлем, головним, м'язовим болем). Деякі його підтипи за рахунок пантропізма (спорідненості до великої кількості рецепторів) можуть викликати ураження печінки, нирок, а також вкрай важкий токсикоз. Він же викликає симптоми ураження шлунково-кишкового тракту птахів.

«Свинячий» грип проявляється респіраторної інфекції у свиней. Але при попаданні в організм людини він може викликати у людей, чутливих до нього, важку первинну вірусну пневмонію. На відміну від вторинних бактеріальних пневмоній, що ускладнюють грип, ця пневмонія призводить до загибелі практично половини хворих за кілька перших кількох діб.

Крім того, гемаглютинін викликає аглютинацію (склеювання) еритроцитів. Через це погіршуються реологічні властивості крові, порушується мікроциркуляція, з'являються геморагічні прояви. Порушення кровопостачання сприяє дистрофічних змін у внутрішніх органах.

Збудник, прорвавшись через слизові оболонки, потрапляє в кров. Цьому сприяє нейрамінідаза, що порушує зв'язку між клітинами, що призводить до некрозу і злущування епітелію дихальних шляхів. Він розноситься по організму, надаючи пряму патогенний вплив на тканини головного мозку, серця та інших органів.

Справедливості заради слід сказати, що збудник грипу не виробляє власних токсинів. Інтоксикація, яка виникає при хворобі, обумовлена \u200b\u200bреакцією організму. Коли імунітет розпізнає щось чужорідне, запускається цілий каскад реакцій з активації різних речовин. Вони-то і викликають лихоманку, головний біль і відчуття розбитості. Також при розвитку інтоксикації деяку роль грають «осколки» загиблих від впливу грипу клітин, і речовини, що вивільняються в результаті цього.

Вірус грипу в крові сприяє активації імунної системи і вироблення антитіл

Чутки, які в кров'яному руслі віруси активують імунну систему, запускається процес вироблення антитіл. До кінця першого тижня хвороби кількість антитіл стає достатнім для поліпшення стану. До кінця другого тижня, при успішному результаті, настає одужання.

«Ну ось знову підчепив вірус!» Так, пильно вдивляючись в шкалу гарячого градусника, батьки повідомляють нам про існування цих загадкових дрібних капосників. Крім досади, в голосі дорослих читаються тривожні нотки. Напевно, не всякий батько знає, що слово «вірус» з латини перекладається як «отрута», але все одно чули про великих епідеміях минулого і смертельних загроз, що таяться в сучасних мегаполісах, - про грип, гепатиті, СНІД ... Так що ж це за істоти або речовини такі - віруси? І чи всі вони такі страшні?

Взагалі, віруси прекрасні. Вони прекрасно виглядають і чудово пристосовані до використання в своїх цілях будь-яких живих організмів: тварин, рослин, грибів, найпростіших, бактерій і архей. І навіть неклітинних створінь, братів-вірусів.

Як віруси влаштовані?

У найпростішому випадку вірус складається з генома (Одно- або двухцепочечной молекули нуклеїнової кислоти) і білкової оболонки. Якщо оболонки немає, то об'єкт не дотягує до звання вірусу і задовольняється ім'ям віроїди. Нуклеїнова кислота - ДНК або РНК - кодує необхідні для розмноження вірусу білки. У одних вірусів геном містить інструкції для побудови всього парочки білків, у інших - дві тисячі і більше. Білкова оболонка, або капсид, Захищає нуклеїнових кислот від пошкоджень і складається з декількох повторюваних деталей - капсомеров, Які, в свою чергу, побудовані з молекул одного або декількох типів білка. Капсид може мати форму ікосаедра (двадцятигранниками, але не завжди правильного), нитки або палички, а може поєднувати різні форми: наприклад, у більшості вірусів бактерій - бактеріофагів - ікосаедрічеськая «головка» насаджена, як ескімо, на палочковидний порожнистий відросток.

Але далеко не всі віруси влаштовані так просто: деякі покриваються зверху додаткової, поцупив у господаря і злегка зміненою ліпідної мембраною, Нашпигований господарськими та вірусними білками - вони дуже корисні для інфікування нових клітин. Так роблять, наприклад, віруси грипу і імунодефіциту людини (ВІЛ). Зовсім складні віруси, наприклад, вірус осповакціни або мімівіруса, можуть похвалитися багатошаровою «одягом». Вони здатні перетягувати в своїх частинках багато корисних молекул - ферментів і факторів, необхідних для побудови нових віріонів. Більшість же вірусів змушене покладатися тільки на хазяйську систему синтезу білка.

Як віруси розмножуються?

Якщо жива клітина розмножується поділом, то вірус багаторазово копіює свої «запчастини» в ураженій клітині. Будь-яка клітина будь-якого організму йому не підходить - потрібна особлива, яку вірус дізнається за спеціальними молекулам на клітинної поверхні, рецепторам. Тому людині не страшні багато вірусів інших ссавців, а ВІЛ може почати свою підривну діяльність тільки після контакту з конкретними клітинами імунної системи. Коли довгоочікувана зустріч відбувається, вірус проникає в клітину через пошкодження (так люблять робити віруси рослин) або шляхом злиття своєї зовнішньої оболонки з клітинною мембраною, а може вводити, як шприцом, свій геном через клітинну стінку (так поступають більшість бактеріофагів) або заковтувати самόй кліткою , що не помітила підступу.

У клітці вірус повністю або частково «роздягається». Якщо геном вірусу представлений ДНК, то процес його копіювання, або реплікації, Відбувається в клітинному ядрі. Більшість вірусів вже з цього етапу починає експлуатувати чужі, хазяйські ферменти. Щоб напрацювати інші компоненти віріона, необхідно переписати інформацію, що міститься в ДНК, трохи іншою мовою. починається транскрипція: За копіями ДНК синтезуються нитки РНК - посередники, які будуть передавати ( транслювати) Зберігаються в ДНК інструкції клітинним машинам, що виробляють білок. Тільки на основі таких посередників можуть будуватися білки. Відбувається це вже в цитоплазмі і, звичайно, на хазяйському обладнанні - рибосомах. Тобто вірус змушує клітину працювати тільки на нього і жертвувати своїми потребами. Клітка страждає від дефіциту власних і напрацювання чужих речовин і навіть може накласти на себе руки. Але і без того доля її незавидна. Нові компоненти вірусного капсида зв'язуються з новими молекулами нуклеїнової кислоти - відбувається самосборка віріонів, які можуть по-партизанськи відмежовуватися від клітини, загорнувшись її мембраною, а можуть вискочити в єдиному лихом пориві, і покалічена клітина лопне ( лизируется).

Найзавбачливіші віруси затаюються «наглухо», поки не відчують, що настав підходящий момент для активного розмноження. Такі, наприклад, герпесвіруси і деякі бактеріофаги. Деякі з них так і не встигають прокинутися.

А віруси вірусів взагалі рідко шкодять своїм «господарям». Та й господарями-то віруси назвати складно. Просто їх фабриками по виробництву віріонів починають без попиту користуватися віруси-нахлібника. Правда, окремі види - вірофагі - можуть сприяти виживанню клітин, які страждають від цих самих «господарів».

Чи всі віруси - лиходії?

Від вірусів страждає не тільки людина, але і тварини, і рослини. Однак такі складні живі організми стикалися з вірусами вже з моменту свого виникнення і тому пристосувалися до спільного співіснування з більшістю з них. Та й вірусу, як правило, немає чого вбивати господарів - тоді ж доведеться весь час шукати нових, і якщо в скупчених бактеріальних спільнотах це не так вже й складно, то ось в людських ...

З більшістю вірусів прекрасно справляються захисні системи нашого організму, тому для лікування неважких кишкових розладів і «застуд», що викликаються різноманітними агентами, нічого особливого навіть і винаходити не стали. Поки шукаєш справжнього винуватця, людина вже одужує. Більш того, віруси можуть бути і нашими союзниками: на прикладі вірусів біологи вивчають різні молекулярні процеси, їх же використовують для генної інженерії; в той же час бактеріофаги вміють чинити розправу над хвороботворними бактеріями, а деякі «сплячі» герпесвіруси, можливо, здатні захищати від зараження ... чумою.

Але якщо відволіктися від добрих і злих, з точки зору людини, справ вірусів, то потрібно визнати, що на цих невидимках багато в чому тримається наш світ: вони переносять свої і чужі гени від організму до організму, збільшуючи генетичну різноманітність, регулюють чисельність співтовариств живих істот і просто необхідні для кругообігу біогенних елементів, адже віруси - найчисленніші біооб'єкти на нашій планеті.